“又没保住…”！复发性流产的罪魁祸首很多人都忽略了
发布于：2026/1/14
反复流产、胎停生化…经历过的姐妹都知道这其中的痛苦。
在过往的文章中，也科普过很多移植失败的原因，胚胎染色体异常、胚胎质量差、子宫环境不好等都非常普遍了。
但我们今天来单独说一个原因——子宫动脉血流！
小橄榄之前也千叮咛万嘱咐过，移植之前可以先改善子宫动脉血流，让胚胎更顺利的着床发育。
但更多的知识就没提及，以为子宫动脉血流有问题的准妈妈不多，没必要大写特写，反而给你们徒增焦虑。
但是！但是！最近可能是捅了“动脉血流的窝”了，好几位准妈妈来说动脉血流差，严重影响试管成功率。
既然开始冒苗头，我们就不能坐视不管，今天来会会这位“黑化”了的子宫动脉血流。
1、什么是子宫动脉血流？
子宫动脉血流是评价子宫内膜容受性的超声指标中很重要的一项生理学参数。
分为两个分支：
上支比较粗，分别给子宫、输卵管、卵巢供血；
下支比较细，主要向阴道和宫颈供血。
血流参数随月经周期变化呈规律性变化，一般而言，黄体期，子宫动脉血流量增加，从而利于胚胎着床。
2、子宫动脉血流到底在监测什么？
子宫动脉是给子宫、胎盘和胎儿供血的核心血管，其血流状态会随妊娠阶段发生生理性变化，不同状态对应着不同的健康信号：
• 非孕期：
子宫动脉呈 “高阻力” 特征，舒张期流速慢，还会出现典型的 “舒张早期切迹”，这是正常的生理状态；
• 妊娠期：
随着胚胎着床，子宫会启动 “血管重铸” 过程 —— 螺旋小动脉会增粗、管腔扩大，让血流速度加快，阻力降低。
反映在超声指标上，就是阻力指数（RI）、搏动指数（PI）、收缩期与舒张期流速比（S/D）逐渐下降，舒张早期切迹也会慢慢变浅甚至消失，最终形成 “低阻高血流” 的良性循环，为胎儿发育提供充足保障。
简单说，子宫动脉血流的核心作用，就是评估子宫 - 胎盘循环的 “通畅度”。
如果孕期这条循环通路阻力过高，就意味着胎盘供血不足，胚胎相当于 “饿肚子、缺氧”，自然难以顺利发育。
复发性流产（RSA）指连续发生 2 次及以上妊娠 28 周前的胎儿丢失，包括生化妊娠，其发生率约占妊娠总数的 1%-5%。
除了遗传、免疫、子宫结构异常等常见原因，还有40%-50%的病例属于不明原因复发性流产（URSA），而子宫动脉血流异常，正是这类不明原因流产的重要潜在诱因。
多项临床研究证实，复发性流产患者在黄体期和早孕期，子宫动脉的 PI、RI、S/D 值均显著高于正常备孕女性，血流持续处于 “高阻力” 状态。
深究原因，主要和以下 4 个因素有关：
螺旋动脉重塑不足：
这是核心原因。妊娠期子宫自然杀伤细胞（NK 细胞）会参与蜕膜血管的生成和重塑，若存在同种免疫异常，NK 细胞数量减少，会导致滋养层细胞无法充分侵蚀子宫肌层，螺旋动脉无法正常增粗扩张，血管阻力居高不下。
氧化应激与炎症反应：
子宫动脉血管内皮细胞或滋养细胞受氧化应激、炎症刺激损伤后，会影响血管的正常舒张功能，进一步升高血流阻力。
微血栓形成：
研究发现，约 66% 的复发性流产患者存在至少 1 项凝血指标异常，病理性高凝状态会让胎盘局部形成微血栓，堵塞微血管，导致血流循环受阻，胚胎缺血缺氧。
母体基础因素：
母体自身血流动力学异常、甲状腺激素水平异常等，也可能干扰子宫动脉血流状态，间接影响胚胎发育。
这些因素单独或联合作用，最终会让子宫 - 胎盘循环阻力升高，胚胎因 “供血供氧不足” 被自然淘汰，这也是子宫动脉血流异常成为复发性流产 “终端诱因” 的关键逻辑。
2022 年《中国复发性流产诊治专家共识》明确，复发性流产的治疗需在全面病因筛查后，进行个体化管理。
针对子宫动脉血流异常相关的复发性流产，核心干预思路是 “降低血管阻力、改善血液循环、预防血栓形成”。常见干预方案如下：
抗凝药物联合治疗：
对于合并抗磷脂综合征的复发性流产患者，专家共识推荐使用小剂量阿司匹林（LDA）联合低分子肝素（LMWH）治疗，必要时加用羟氯喹等；若合并血栓前状态，可采用 LMWH 或 LDA 单药或联合治疗。
研究证实，这两种药物不仅能抑制血栓形成，还能有效降低子宫动脉阻力，其中联合用药的效果优于单独使用阿司匹林，可使复发性流产患者的活产率提升 30% 以上。
血管扩张药物辅助：
西地那非等血管扩张剂也能降低子宫动脉阻力，其中硝苯地平因安全性更高，在临床中应用更广泛，可作为辅助治疗方案，尤其适用于单纯血流阻力升高的患者。
基础状态调理：
除了药物治疗，还需同步调理母体基础状态，比如控制甲状腺功能异常、调节免疫失衡、改善不良生活习惯（戒烟戒酒、规律作息）等。
注：以上不作为医学指导，建议大家遵医嘱使用药物。
总而言之，如果有多次移植不着床和胎停流产经历，就尽量不要忽略这项检查。
丰富的血流，是增加内膜容受性的有效手段之一，对成功好孕也有极大的帮助。
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