减少近48%卵子染色体异常风险！ESHRE重磅发现，为高龄备孕迎来新方向

高龄女性的困境不仅在于卵少，卵的质量和遗传密码出现问题，也会让仅剩的有效卵子储备进一步告急。

近日，来自2026年7月欧洲人类生殖与胚胎学会（ESHRE）第42届年会口头报告的一篇多中心临床前研究，提出了一个大胆的问题：高龄女性卵子的染色体错误，是“天命”，还是可以被干预？

卵子的“染色体错误”有多普遍？

卵子染色体数目错误（医学上称“非整倍体”）是胚胎停育、试管失败和唐氏综合征等先天缺陷的重要原因，且随母亲年龄明显上升。

有文献估计，25–34岁女性卵子非整倍体率约4%，40–45岁组升至约30%；有综述进一步指出，≥40岁女性的卵子约半数存在染色体数目异常。

年龄大了，卵子为什么容易出错？

卵子在胎儿期，就把“粘住”染色体的黏连蛋白（cohesin）一次性“贴”好，此后整个育龄期都无法再补充。

可以把它想象成用了几十年的“魔术贴”：年龄越大磨损越重；同时，守护黏连蛋白的“卫兵”——Shugoshin蛋白（日文原意即“守护神”）—— 数量也随年龄下降，此前研究已在人类卵子中观察到这类守护蛋白随年龄丢失。

卫士失守，“魔术贴”松脱，姐妹染色单体在减数分裂前过早分开（医学上称PSSC，即早熟姐妹染色单体分离），染色体数目就此出错。

这项研究做了什么

研究者从30余名22–43岁女性的取卵周期中，获得111枚临床弃用的未成熟卵子，体外培养后，向其中一组显微注射Shugoshin-1的 mRNA（相当于给卵子补上“卫兵”），另一组作对照。

结果显示：处理组出现PSSC的卵子比例较对照组下降约48%，研究将其概括为高龄相关非整倍体发生率降低约50%；在同一捐赠者卵子的逐例配对比较中，均观察到改善，且干预不影响卵子体外成熟的节奏与效果。

冷静看待：这还不是“能用的药”

研究者明确列出局限：实验只用了未成熟卵子，效果仍需在临床常用的成熟卵子上确认；未覆盖45岁以上、黏连蛋白损耗更严重的女性；未评估受精后的长期发育结局。因此，它是一份重要的临床前证据，距离进入诊室，还需要更严格的安全性与有效性验证。

我们能做什么？

对于正在备孕的姐妹们来说，临床上确实没有什么神药或者手段证实一定可以降低卵子染色体异常率。胚胎染色体筛选也只是剔除染色体有异常的胚胎，但不能从源头减少胚染异常的发生。

确实有个别的药物或者营养素的研究显示对降低胚染异常率有一定的作用，但不同的研究之间结果并不一致。

比如，2023年中国团队发表于《Frontiers in Endocrinology》的研究显示：接受PGT-A 助孕的女性中，生长激素（GH）联合治疗组的整倍体囊胚率32.00%，显著高于这些患者既往未用GH的自身周期的9.14%（OR4.765，95% CI 2.420–9.385），也高于同期未用GH的对照组（约21%）。

另一篇，2023年高龄女性行PGT-A的研究显示：GH组“获得整倍体囊胚的周期比例”为41.43%vs对照27.21%（P<0.001），每周期整倍体囊胚率32.47%vs21.34%。但按年龄分层后，获益仅在38–40岁显著，41–46岁不显著。

而迄今很大规模RCT（2024/2025，Hum Reprod）：在GnRH拮抗剂方案中常规经验性添加GH，不能改善促排结果及着床率、临床妊娠率、流产率——论文标题直白地写着 "Empirical use of growth hormone in IVF is useless"。

毕竟，每个人的情况都是复杂的，对药物的敏感性也不同，很难有一个所谓的神药对所有人都行之有效。

那我们还能做什么呢？

但我们可以针对已知会加剧染色体损伤的诱因做好干预：即便不能修复已经存在的损伤，也有望延缓后续卵子的损耗，为自己争取更多机会。

已经有大量研究证实，炎症、氧化应激、毒素，线粒体功能障碍等问题与染色体分离异常有关。

我们从因上努力，静待花开，再适时调整方案，在有限的时间里给自己创造更多的可能性和机会，总比一次一次把命运交给试管促排取卵，碰运气，更有主动权。

毕竟试管只是来料加工，结果还是取决于精卵本身的质量和母体环境。